Еще не болезнь, но уже и не здоровье

Метаболизм понимается как обмен веществ. Что же за нарушения в обмене приводят к неприятным последствиям? К таким последствиям, что заслужили название «смертельный квартет». Кто виноват и что делать?
Нарушения касаются обмена гормона поджелудочной железы – инсулина. Он стоит в начале патологической цепочки. Инсулин отвечает за доставку в ткани глюкозы, за накопление жира в организме, за реакцию со стороны других гормонов (например, адреналина) и многие другие процессы. Воздействие осуществляется через рецепторы в тканях, которые чувствительны к инсулину.

ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ ДОСТАТОЧНО ИМЕТЬ САНТИМЕТРОВУЮ ЛЕНТУ.

Например, в давние времена пропитание человека целиком зависело от его удачи на охоте. Именно тогда поглощение пищи происходило в больших объемах: ведь будет ли такой же удачной следующая охота, неизвестно. Так что запасались впрок в буквальном смысле слова.
Еще в 1969 году было высказано предположение, что в ходе эволюционного развития человечества выживали те особи, которые имели способность к быстрому и эффективному накоплению жира,использующегося как основной энергосубстрат в условиях длительного голодания. В условиях современной цивилизации человек продолжает поглощать так же много пищи, но при этом очень мало двигается. Все это ведет к формированию абдоминального ожирения: на животе, плечах, в воротниковой зоне, на верхних конечностях.
Инсулин, накапливаемый в крови, вместе с глюкозой продолжает воздействовать на все органы и ткани. Увы, не положительным образом. Глюкоза не попадает в клетки – остается в кровяном русле. Итог – повышение ее концентрации, или гипергликемия. Еще не диабет. Но уже предпосылка.
Может ли начаться формирование сахарного диабета? Может. Почему? Потому что поджелудочная железа работает на износ, стараясь выработать как можно больше инсулина, чтобы достучаться в нечувствительные для него рецепторы. Но в определенный момент ее работоспособность иссякает, наступает секреторная недостаточность поджелудочной железы. Формируется сахарный диабет.
Обратимся к статистике. Распространенность метаболического синдрома в 2 раза превышает распространенность сахарного диабета (СД), и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50 %. У пациентов с МС риск развития СД в ближайшие 5 лет составляет 40 %.
 

Разрушительный вихрь захватывает все новые ткани организма. Накопление липидов приводит к развитию атеросклеротических бляшек в сосудах. Быстрыми темпами развивается артериальная гипертензия.
Наличие бляшек в коронарных сосудах сопровождается развитием ишемической болезни сердца. Среди больных с МС, по данным статистики, риск ишемической болезни сердца (ИБС) оказывается в 2,9–4,2 раза выше, смертность от ИБС – в 2,6–3,0 раза и от всех причин – в 1,9–2,1 раза больше по сравнению с пациентами без МС. Случаи развития ишемического инсульта были зафиксированы в 2 раза чаще.
Эксперты ВОЗ следующим образом оценили ситуацию с распространенностью метаболического синдрома: «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой и для развивающихся стран».

КАКИЕ ФАКТОРЫ ЯВЛЯЮТСЯ ПРОВОЦИРУЮЩИМИ РАЗВИТИЕ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ И В ДАЛЬНЕЙШЕМ МС?
Неужели все подвержены их развитию? Не все так безнадежно. Снижение чувствительности периферических тканей (мышечной, жировой, печени) к действию инсулина находится под влиянием генетических факторов (эффект многих генов) и факторов внешней среды (образ жизни, характер питания, возраст, пол, конституциональный тип, тип распределения жировой массы и т. д.). У мужчин наиболее часто патология обнаруживается после 40-летнего возраста. Женщины становятся более подвержены заболеванию после 50 лет. Возрастные рамки объясняются уровнями половых гормонов (снижение тестостерона у мужчин и повышение его уровня у женщин в климактерический период).

ПОМИМО НИЗКИХ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК СТИМУЛИРОВАТЬ СИНДРОМ СПОСОБНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
• Пристрастие к голодным диетам, основанным на употреблении менее 1000 ккал в день, что приводит к стрессовому стремлению организма отложить все поступающие с едой калории в жировой запас.
• Рацион, содержащий повышенное содержание жирной и углеводной пищи, вызывающий рост сахара в крови и отложение липидов «про запас».
• Низко- и высококалорийные диеты, способствующие нарушению метаболических процессов и понижению восприимчивости клеток к гормону.
• Отсутствие нагрузки в течение длительного периода времени, провоцирующее (что доказано научными исследованиями) накопление липидов в мышечной ткани, вызывающее нарушение липидного спектра крови (дислипидемию) с дальнейшими необратимыми изменениями в органах и тканях.

ЧТО ДЕЛАТЬ?
Краеугольным камнем в лечении МС являются немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышение физической активности, то есть формирование так называемого здорового образа жизни.
Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий и должно проходить параллельно. Если не удается добиться эффекта от изменения образа жизни, увеличения активной физической нагрузки, изменения диетических пристрастий, то показано назначение препаратов, влияющих на чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен.

1. Остроумова О.Д., Зыкова А.А. Метаболический синдром в практике врача: новые возможности коррекции // ЭФ. Эндокринология. 2011. № 2.
2. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № 6. Прил. 2. С. 1–29.
3. Шестакова М.В., Сухарева О.Ю. Оптимизация лечения пациентов с сахарным диабетом 2-го типа: появление метформина пролонгированного действия // Медицинский совет. 2011. № 1–2. С. 64–67.
4. Инструкция по медицинскому применению препарата ЛСР-007376/10.